Teorema de probabilidades independientes. La probabilidad de heredar múltiples rasgos simultáneamente es igual al producto de las probabilidades individuales (Pi) de cada gen.
Expansión Binomial (F2)
(43D+41r)n
Distribución fenotípica esperada al cruzar heterocigotos, donde D es el rasgo dominante, r el recesivo, y n el número de genes. Para n=2, esto genera la mítica proporción 9:3:3:1.
Complejidad Combinatoria
Genotipos=3n∣Fenotipos=2n
El espacio de estados crece exponencialmente en función de los genes heterocigotos involucrados (n). Un cruce de 4 genes (tetrahíbrido) genera 81 genotipos posibles y 16 fenotipos observables.
1. Ley de la Segregación (1ª Ley)
Durante la formación de los gametos (meiosis), los dos alelos de un mismo gen se separan (segregan) para terminar en gametos distintos. Esto asegura que cada progenitor transmita solo un alelo por rasgo a su descendencia. En un individuo heterocigoto (Aa), la probabilidad de transmitir A o a es exactamente del 50%.
2. Ley de la Distribución Independiente (2ª Ley)
Establece que los alelos de dos (o más) genes diferentes se reparten en los gametos de forma independiente el uno del otro. En otras palabras, heredar el rasgo para el color de una semilla no afecta la probabilidad de heredar el rasgo para su textura. Esta ley es la justificación biológica que nos permite usar la Regla del Producto en la calculadora.
3. Limitaciones del Modelo Clásico Ideal
Este simulador recrea las condiciones teóricas perfectas de los experimentos originales del siglo XIX. Para aplicarlo a organismos complejos, se deben considerar estas excepciones:
①Dominancia Completa: El modelo asume que el heterocigoto (Aa) silencia totalmente al alelo recesivo. No contempla dominancia incompleta (fenotipos intermedios) ni codominancia (ej. grupos sanguíneos).
②Ausencia de Ligamiento: Asumimos que los genes están en cromosomas distintos o muy alejados. Si dos genes están muy próximos (ligados), viajarán juntos y romperán la distribución independiente de la Segunda Ley.
③Epistasis y Letalidad: El modelo ignora interacciones donde un gen anula la expresión de otro (epistasis) o alelos homocigotos recesivos que causan mortalidad embrionaria, alterando las proporciones matemáticas esperadas.