¿Por qué el LDL se estima en lugar de medirse?
El colesterol LDL es el principal objetivo en la prevención cardiovascular, pero medirlo de forma directa (por β-cuantificación, el método de referencia con ultracentrifugación) es caro y lento. Por eso, en la práctica clínica el LDL casi siempre se calcula a partir de un perfil lipídico estándar: colesterol total (CT), HDL y triglicéridos (TG). Toda estimación parte de la misma idea: el colesterol que no es HDL se reparte entre LDL y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
La diferencia entre los métodos está en cómo estiman el VLDL: Friedewald lo asume como una fracción fija de los TG, mientras que Sampson-NIH y Martin-Hopkins lo modelan de forma personalizada.
Friedewald (1972)
El método clásico asume una relación fija TG:VLDL de 5 (en mg/dL):
Es simple y funciona razonablemente con TG normales, pero ese cociente fijo de 5 deja de ser realista cuando los TG suben. Por eso no es válido con TG > 400 mg/dL y tiende a subestimar el LDL en pacientes con LDL bajo o TG elevados.
Referencia: Friedewald, Levy & Fredrickson (1972), Clinical Chemistry
Cálculo bidireccional: estimar los TG desde el LDL directo
La calculadora también funciona al revés. Si en lugar de los triglicéridos disponés de un LDL medido directamente (por ensayo homogéneo de laboratorio), podés activar el modo "Tengo LDL directo" y despejar los triglicéridos de la propia ecuación de Friedewald:
Es el inverso algebraico de Friedewald: una vez estimado, ese TG alimenta al resto de los modelos e índices. Sigue siendo una estimación, válida dentro del régimen de Friedewald (TG < 400 mg/dL). Como el LDL nunca puede superar al colesterol No-HDL, si el LDL directo se le acerca o lo supera, el TG estimado tendería a cero o a un valor negativo (imposible): en ese caso la calculadora lo advierte en lugar de mostrar un resultado sin sentido.
Sampson-NIH (2020)
Reemplaza el cociente fijo por un modelo cuadrático del VLDL que depende a la vez de los TG y del No-HDL, ajustado contra β-cuantificación:
Mantiene su exactitud hasta TG ≈ 800 mg/dL, por lo que es el método preferido en hipertrigliceridemia y cuando el LDL es bajo. Es el valor que esta calculadora destaca por defecto.
Referencia: Sampson et al. (2020), JAMA Cardiology
Martin-Hopkins (2013)
Conserva la forma de Friedewald pero sustituye el 5 por un factor ajustable que se lee de una tabla de 180 celdas según los estratos de TG y No-HDL del paciente (el factor varía aproximadamente entre 3,1 y 11,9):
Mejora notablemente la exactitud con LDL bajo y TG moderadamente elevados frente a Friedewald, sin necesidad de medir el LDL directamente.
Referencia: Martin et al. (2013), JAMA
No-HDL y VLDL
El colesterol No-HDL agrupa todas las partículas aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, lipoproteína(a)) en un solo número. Como no depende de los TG, muchas guías lo prefieren como objetivo secundario, especialmente con TG altos.
Aquí el VLDL se deriva del LDL de Sampson, la base más exacta disponible.
Índices aterogénicos
Los índices de Castelli relacionan el colesterol total o el LDL con el HDL protector. El índice TG/HDL es un marcador indirecto de resistencia a la insulina: cuando supera ~3,0 (en mg/dL), sugiere predominio de partículas LDL pequeñas y densas (fenotipo B), más aterogénicas. Atención: este cociente depende de las unidades, por lo que el umbral de 3,0 corresponde a valores en mg/dL.
Rangos de referencia orientativos
- •LDL óptimo < 100 mg/dL (más bajo en alto riesgo).
- •No-HDL deseable < 130 mg/dL.
- •Castelli I < 4,5 · Castelli II < 3,0.
- •TG/HDL < 3,0 (mg/dL).
Son umbrales orientativos: el objetivo real de LDL depende del riesgo cardiovascular global de cada persona y debe definirlo un profesional. Esta herramienta es educativa y no sustituye la evaluación médica.